花家地护理病历讨论答案

                                                                                 ---- 花家地
    这是一例典型的药物性高血压。引起高血压的药物主要有以下几种：激素类药物、非激素类解热镇痛药、乙醇、避孕药、拟交感胺类、抗抑郁药、甘草及其衍生物以及其它可以引起高血压的药物。
    （相关了解）药物性高血压的发生机制多种多样，总结起来主要是以下7个：①促进水钠潴留；②激活肾素－血管紧张素系统；③影响交感神经递质的释放；④促进交感神经受体的表达；⑤直接收缩外周血管，造成外周血管阻力增高；⑥撤药反跳（与促进交感神经受体的表达相关）；⑦药物相互作用。
     1、激素类药物：糖皮质激素和盐皮质激素都可能造成药物性高血压，如泼尼松、地塞米松、甲基或丙基睾丸素、甲状腺素等。这类药物导致血压升高的机制是引起水钠潴留，使得循环血容量增加；血管壁结构改变（如糖皮质激素），增加外周血管阻力；兴奋交感神经系统。
　　 2、非类固醇类解热镇痛药：吲哚美辛（消炎痛）、吡罗昔康（炎痛喜康）、保泰松等。这类药物导致高血压的机制是引起水钠潴留，抑制前列环素（PGI2）、前列腺素（PGE）合成，血管收缩。这类药物还可以拮抗β受体阻滞剂、利尿剂、RAS系统阻断剂的降压作用，所以高血压患者在服用降压药物时同时运用这类药物的话，血压控制会比较困难。
　　 3、避孕药：大部分长期服用避孕药的妇女都有不同程度的血压升高。这类药物导致血压升高的机制是促进肝脏合成血管紧张素原，增强肾素－血管紧张素系统的活性，刺激交感活性，增高外周血管阻力，刺激肾上腺皮质激素释放。
　　 4、拟交感胺类：如肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺、麻黄素等，这类药物导致高血压的机制是心肌收缩力增强、心率增快，心输出率增加，血管收缩，外周阻力增高。除此以外，还有激活肾素－血管紧张素系统的作用，这与促进肾素释放有关。这是临床上常见的引起血压升高的药物之一。
　　 5、抗抑郁药：如三环类抗抑郁药，我国除了丙咪嗪外还有阿米替林、多虑平和氯丙咪嗪。这类药物导致高血压的机制是抑制突触前膜对交感神经递质的摄取（这是抑郁药的治疗作用，其治疗作用同时也可能导致血压升高）；血管末梢α受体活化；血管对去甲肾上腺素反应性增强；减弱可乐定、甲基多巴的降压作用（这两个药国内已较少使用）。
　　 6、乙醇：乙醇引起血压升高，主要是由于患者饮用含有乙醇的饮料如各种酒类。乙醇导致高血压的机制是促进肾上腺皮质激素分泌，升高血浆儿茶酚胺，引起钠潴留，激活肾素－血管紧张素系统，加速血管硬化。因此，我们应该尽量让高血压患者戒酒，如果无法戒酒，应该把每天乙醇摄入量控制在25 g或以下。在这个剂量之下，乙醇导致血压升高的作用较弱。
　　 7、其他：除以上所列，还有许多药物可以引起血压升高。以下再列举一些药物及其作用机制。如哌甲酯（利他林）促进突触前膜释放儿茶酚胺；Torcetrapib促进盐皮质激素释放；静脉注射甲基多巴、胍乙啶血压升高机制是激活α受体；β受体阻滞剂单独治疗嗜铬细胞瘤引起高血压，机制是β受体上调（在嗜铬细胞瘤大量释放儿茶酚胺时，β受体上调会引起血压升高）；小苏打使Na+摄入增加，水钠潴留，提高血管壁对升压物质的敏感性；直接引起血管收缩的物质如麦角胺、毒扁豆碱；甘草及其衍生物使血压升高的机制是类皮质激素作用。
　　 8、药物相互作用引起的高血压：在药物引起的高血压当中，有相当一部分是由于药物相互作用。单胺氧化酶抑制剂（MAOI）如帕吉林（优降宁）、呋喃唑酮（痢特灵）、丙米嗪，同时进食含有酪胺的食物，如干酪、动物肝脏、巧克力、牛奶、红葡萄等，可能引起高血压危象；也不宜与利血平、三环抗抑郁药、甲氧胺、麻黄碱合用。它引起血压升高的发生机制是MAOI使神经末梢肾上腺素和去甲肾上腺素蓄积，含酪胺的食物或上述药物可以促进交感递质释放。
　　 9、突然停药引起的血压升高：某些降压药物，如普萘洛尔（心得安）、甲基多巴、可乐定等突然停药会造成高血压。其发生机制是药物阻断交感递质的受体后，使内环境中交感递质的水平增高，并使受体表达上调。药物使突触内神经递质堆积，停药大量释放；肾素分泌抑制作用的突然解除；突然停药引起血压反跳、心跳过速，甚至诱发心肌梗死、心力衰竭。