老年心力衰竭的临床特点
日期: 2008-10-31
---- 荀顺恩
心力衰竭是老年人极为常见而严重的综合症,是各种心脏病的严重阶段及终末阶段,治疗难度大死亡率高,其5年存活率与恶性肿瘤相似,是对老年健康危害极大的一种综合症。因此,及早发现及早诊断,及早控制心衰的发生和发展是我们基层医务工作者的重要责任。
一、老年人心力衰竭发病特点有三高
1、发病率高:在一般人群中心力衰竭为0.3%~1%,而6岁以上的老人为10%,以后每增加10岁,发病率增加1倍。
2、死亡率高:日本一组1866例的老年尸体解剖无其它病因,直接死于心力衰竭19%。老年人心力衰竭确诊后2年死亡率为33%~39%,5年死亡率67%~80%,年龄越高死亡率越高。
3、发病率高:老年病人心力衰竭确诊后会反复发作多次不同程度的心率衰竭,最终不可逆。是由于心脏疾病本身的发展,老年心脏不断老化及功能衰退,老年人多种器官疾病相互影响,互为诱因使心力衰竭加重恶化。
二、病因:病因多种多样,我从临床各种有关疾病引起心力衰竭谈一点体会。
1、心脏病:各种心脏病都可引起心衰,以高血压、心脏病和冠心病及肺心病最多见。
(1)老年心力衰竭约1/2为冠心病引起,老年人心肌梗死并发充血性心力衰竭已构成心肌梗死的主要死亡原因。陈旧性心梗及反复发生的小灶性心梗都可以引起心力衰竭。
(2)老年心肌肥厚:多由高血压和冠心病引起,也可以由肥厚性心肌病引起心衰。1/3的肥厚心肌病发生于老年人,易发生漏诊。
(3)老年心脏瓣膜病:(非风湿性心脏病)
主动脉关闭不全:由于高血压和主动脉硬化造成主动脉瓣扩张,主动脉瓣及主脉钙化,主动脉瓣脱落所致。
二尖瓣关闭不全:多由冠心病引起的乳突肌功能全,腱索断裂。也有瓣膜和瓣环钙化引起。
(4)甲状腺功能亢进和减退、严重贫血等。
(5)老年性:伴随着年龄的增长,心脏也逐渐老化、功能减退,表现为心肌顺应性下降,收缩期延长,脉搏输出量少。从中年起代表心脏储备能力的指数每年下降0.8%,脉搏输出量下降1%,日本半岛无高血压、无冠心病的心力衰竭死亡约占13%,
三、心力衰竭的诱因也多种多样,预防和控制诱因是防治老年心力衰竭的重要措施,有时比治疗更重要。
1、呼吸道感染:是最常见最主要的诱因。我统计的73位老年心力衰竭患者中有58例,占79.53%都是由呼吸道诱发的,老年人肺部感染多为葡萄球菌阴性感染,释放的肉毒素造成心肌损伤。
2、应急状态:脑血管意外、外伤、情绪激动等应激状态时出现交感神经兴奋,儿茶酚胺分泌增多,肾素血管紧张素系统激活,使心率增快,血管收缩,血压升高,心肌耗氧量升高。冠状动脉供血不全等诱发心力衰竭使心排血量减少,器官灌注不足,促使各种神经内分泌激素(肾上腺血管紧张素、内皮素、加压素等)加重心力衰竭的因素被进一步激活,形成恶性循环致心力衰竭顽固难治。
3、心律失常:心率失常尤其快速心率失常,心率增加越快,心力衰竭的危险越大。老年人心率在85次每分以上心力衰竭的危险是地心率的二倍,所以发现老年人心率快时要及时给予纠正(当高血压、高血脂、糖尿病同时存在时也可以谨慎的用小剂量β阻滞剂+降脂药+降糖药)。
老年人房颤随着年龄的增加而增加,我们统计病房中房颤约占17.5%,房颤可降低新输出量20%~30%,还可以造成肺和体循环栓塞是心衰常见的诱因之一。
病窦综合征、各种传导阻滞造成心动过缓时也可诱发心力衰竭。
4、低血容量:老年人??中枢功能减退及脑部功能障碍(脑梗赛、老年性痴呆等),进食进水不足,利尿丢失水份致低血容量,循环量减少,心排血量下降,?交感神经血管收缩,心脏压负荷上升致心力衰竭。
5、输血输液:造成血循环量增加,使心脑前负荷增加,诱发心衰。
6、药物:洋地黄中毒及负性肌力的药物β阻滞剂等都诱发起心力衰竭。
四、老年心衰的临床特点
1、年龄高:因年龄高反应迟钝,已出现心衰但病人仍没有明显的感觉,加之记忆力减退,述诉病含混不清,常常把心衰的一些表现误以为是衰老的表现,不能及时做出诊断。
2、起病缓慢症状不明显:老年人心力衰竭常缓慢,肺静脉代偿扩张明显,故心衰时气急咳嗽常不明显,当出现夜间阵法性呼吸困难,强迫体位、泡沫痰时心衰程度已相当严重。
3、常与慢性支气管肺部感染相混淆:老慢支阻塞性肺气肿时心慌、气短、咳嗽、肺部罗音不易与心力衰竭区别。
4、心力衰竭为突出表现:因为老年人常有心肌缺血,传导功能减退,心衰时会加重心率失常。心衰时交感神经兴奋性增强,儿茶酚胺分泌增多更易导致心律失常形成恶性循环。心律失常以?对、多形的早搏发生占71%~95%,短暂室速达28%~80%,也有不少室上速,心衰时因心律失常死亡达40%。
5、以脑循环障碍为突出表现:许多老年人有明显的脑动脉硬化或其它缺血性脑病,当心衰时脑循环障碍加重,表现为表情淡漠,焦虑不安、精神错乱、意识障碍常误诊断为脑血管病变。
6、以消化功能紊乱为突出表现:当心衰时胃肠道淤血出现明显的食欲不振,腹胀腹痛,肠鸣音减弱,肝肿大肝淤血,触诊肝左叶肿大触痛,常常诊断为消化不良或肝病。
7、肾功能不全为突出表现:老年人由于肾动脉硬化、肾血流减少常有不同程度的肾功能不全存在。少尿、夜尿、尿素氮、肌酐升高、甚至尿毒症、酸中毒、水电解质失调表现掩盖了心衰症状。
老年心力衰竭不典型表现在我们的工作中是常见到的,只要我们对心力衰竭有了足够的重视,仔细询问病史,慢慢诱导是可以及早作出正确诊断的。当你发现老年病人有发力、表情淡漠或烦躁失眠、气短、厌食腹胀、尿少下肢浮肿时要做一下各项检查。
(1)在休息时心率比原来快15次/分或心率85次/分以上时有意义。
(2)呼吸增快4-5次/分或呼吸20次/分以上有意义。
(3)血压升高或降低,包括血压降低至正常或低于正常,脉压差变小。
(4)第一心音减弱、交替脉(测血压时明显)舒张期奔马律,心界向左下扩大,双肺部罗音出现或增多,随体位变化,肺部抗感染不能控制。
(5)X光片两上肺、中肺纹理粗乱。
(6)心电轴左偏,电压增高,ST-T改变,V1 ?出现负值。
(7)超声心动EF值低于50%,A/E比值>1。
五:心力衰竭的分段及治疗
(一) 无症状性尽力衰竭(无症状性左室功能障碍)(SAE):此阶段无典型的心力衰竭症状,但有左室功能障碍证据如多普乐超声心动图(IVEF)低于40%,左室收缩功能已有障碍,是有症状心力衰竭的前期,这个阶段表面上病情相对稳定,但内部心肌重构与左心室重塑持续进行,适应状态转为不适应状态,发展成为有症状的心力衰竭,无症状的心力衰竭阶段持续的时间长短不一,可?周致?年。和年令、心脏大小、左室EF值,初始心肌变损病因及基础病因的进展有关。作为最基层的医生应该在SHF阶段给予干预措施,保护心脏延缓CHF的到来,“血管紧张素转换酶抑制剂”能显著减少和推迟有症状心力衰竭的发生,尤其AMI后及有办膜返流性疾病应及早应用。收缩在100mmHg以上,只要病人没有明显的不适都可以用ACEL,但血压绝对不能100mmHg,以免造成灌注不足,引发心力衰竭。
(二) 充血性心力衰竭(CHF):对充血性心力衰竭在早期就能及早纠正,避免心脏受到进一步的是我们基层医务工作者的责任。根据血压、心率、各项检查、临床表现可用小剂量β阻滞剂+ACEI,地高辛+ACEI。当心衰症状明显时可用ACEI+地高辛(或多巴酚丁胺)+利尿剂联合用药为最佳治疗方案。
(三) 难治性心衰(RHF):这一阶段不是我们基层医生能处理的,一般治疗是无效的,是终未期心力衰竭。需要重新估计既往的诊断及治疗方案,有无发生心肌梗死及无感染性心内膜炎、中风、贫血等。
治疗多用多巴胺(多巴酚丁胺)20mg+硝酸甘油5mg+10%葡萄糖液250ml??10-15滴,静点3-5天。
同时口服或静点速尿20-40mg/日,安体舒通20-40mg/日,根尿量、入量、心力衰竭的程度调整齐量。(以上措施只是讲一讲),必要时换心。
六、心力衰竭需要达到的目标,当心力衰竭已纠正在用小剂量药物维持时需要达到的目标是心室率控制在60-70次/分,轻度活动后心率不超过10次/分,运动后心率不超过90次/分,临床心力衰竭症状消失,表示药物维持量适当,治疗已达到需要的目的。