门冬氨酸钾镁治疗50例心律失常临床体会

                                                             ---- 蔡勇
    摘 要  目的：观察门冬氨酸钾镁对心律失常的临床疗效。方法：将确诊为不同类型的心律失常50例随机分为治疗组30例和对照组20例进行观察。结果：两组用药后差异有统计学意义（P ＜0.01）。结论：门冬氨酸钾镁对各类快速（或频发）心律失常是一种有效的治疗方法。
    关键词  心律失常；门冬氨酸钾镁；临床体会
    心律失常是临床常见的一种心脏病。心律失常的病因比较复杂且常伴有不同的合并症，给临床用药带来了很多限制。根据心电生理理论和钾、镁、钙电解质对心肌细胞的作用机理，本院内科于2008年11月至2009年8月应用门冬氨酸钾镁对50例不同类型的心律失常进行治疗观察，现将临床治疗体会报道如下。
     1  资料与方法
    1.1  一般资料 
    50例心律失常住院患者，男32例，女18例；年龄40～87岁，其中40～60岁13例，61～86岁37例。冠心病急性冠脉综合症、陈旧性心肌梗死和并室性早搏10例，心房颤动23例，阵发性室上性心动过速8例，糖尿病合并室性早搏7例，高血压性心脏病和并室性早搏2例。心功能按NYHA分级。所有心律失常病例均在用门冬氨酸钾镁前后做心电图。50例随机分为治疗组30例与对照组20例，两组在性别、年龄、心律失常类型及病因等比较差异无统计学意义。
    1.2  治疗方法 
    治疗组与对照组入院后血脂增高，三酰甘油＞1.7mmol/L,低密度脂蛋白胆固醇＞2.60mmol/L,胆固醇＞5.98mmol/L,肝功能正常。给予他汀类调脂，冠心病、急性冠脉综合症、陈旧性心肌梗死、高血压性心脏病给予血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂及硝酸酯类、扩冠抗凝；心力衰竭患者给予正性心肌收缩类药和利尿、抗炎、扩血管治疗；高血压性心脏病均给予β受体阻滞剂、钙拮抗剂、利尿、镇静。治疗组同时加用5%葡萄糖注射液250ml+门冬氨酸钾镁针20ml+正规胰岛素4u，静脉滴注，1次/d，10d为1个疗程。两组均于治疗前后分别进行血、尿，粪常规、电解质测定，肝功能+血脂分析，肾功能，体表心电图，并且用Holter评定心律失常治疗效果。
    1.3  疗效评定标准 
    根据文献资料制订心律失常疗效评定标准[1]。显效：治疗后心律失常完全消失，体表心电图检查恢复正常；有效：治疗后早搏明显减少，心房颤动、阵发性室上性心动过速消失；无效：治疗后心律失常无变化。
     2  结果
    治疗组和对照组经治疗后心律失常及其他情况均有明显改善，尤其是治疗组心律失常改善较明显（见表1），如阵发性室上性心动过速、心房颤动、频发性室性早搏，治疗后很快得到控制。
      表1   两组抗心律失常效果比较
             组    别    n    显效   有效   无效   有效率%
             治 疗 组    30    15     13      2     93.3
             对 照 组    20     6      7      7      65
    统计学处理：数据输入SPSS10.0软件系统进行统计学分析，P＜0.01差异有统计学意义。
    治疗组和对照组在治疗陈旧性心肌梗死、急性冠脉综合症、高血压心脏病、肺心病合并心力衰竭Ⅲ级方面差异无统计学意义。
   不良反应：治疗组30例经治疗前后血、尿、肝功能+血脂分析、肾功能、体表心电图分析，未发现其他不良反应。
    3  讨论
    近些年来临床上对冠心病、急性冠脉综合症、陈旧性心肌梗死以及冠心病合并糖尿病高血压及高血压肾病等引起的心律失常，用门冬氨酸钾镁作为激化和调整心肌细胞钾、镁、钙离子的浓度来控制越来越广泛。从心肌电生理上讲，钾、镁是阳离子，在心脏电生理、细胞新陈代谢各种酶活化过程中都起着很重要的作用。低钾可引起室性心律失常。单纯补钾不能纠正细胞内低钾状态，也不能降低室性心律失常的发生率[2]。补钾的同时补镁治疗，不但能提高细胞内钾、镁离子的水平，减少或控制室性心律失常，还能使充血性心力衰竭患者获益。再纠正心力衰竭中应用利尿剂，不仅失钾也大量失镁。临床上应用洋地黄治疗心力衰竭和心力衰竭引起的心律失常患者易发生洋地黄中毒，加镁既有利于加速纠正心力衰竭，减少洋地黄用量，还可减轻洋地黄毒性反应，抑制因洋地黄中毒所致的心律失常。缺镁易抑制细胞ATP酶活性，使细胞内钾减少，心肌细胞兴奋性增高，引起各种心律失常[3]。因此钾、镁的补充对各类快速（或频发）心律失常是一种有效的治疗方法。